Trastornos en el semen
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Los trastornos en el semen incluyen defectos en la calidad y la cantidad de espermatozoides producidos y defectos en la emisión del semen. El diagnóstico se realiza mediante estudios genéticos y del semen. En general, el tratamiento más efectivo es la fertilización in vitro mediante inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
Fisiopatología
La espermatogénesis se produce continuamente. Cada célula germinal requiere 72 a 74 días para madurar completamente. La espermatogénesis es más eficiente a 34° C. Dentro de los túbulos seminíferos, las células de Sertoli regulan la maduración, y las células de Leydig producen la testosterona necesaria. La fructuosa normalmente se produce en las vesículas seminales y es secretada a través de los conductos eyaculatorios.
Los trastornos de los espermatozoides pueden ocasionar
- Una cantidad inadecuada de esperma: muy pocos (oligozoospermia) o ninguno (azoospermia)
- Defectos en la calidad del esperma, como motilidad o estructura anormal
Etiología
Deterioro de la espermatogénesis
La espermatogénesis puede afectarse por los siguientes factores, que producen una cantidad inadecuada o defectos en la calidad de los espermatozoides:
- Calor
-
Trastornos (GU, endocrino, o genético)
-
Toxinas
Trastornos en la emisión del semen
La eyaculación también puede afectarse debido a la eyaculación retrógrada a la vejiga.
La eyaculación retrógrada se debe a menudo a
- Diabetes mellitus
- Disfunción neurológica
- Vaciamiento retroperitoneal (p. ej., por linfoma de Hodgkin)
- Resección transuretral de la próstata
La emisión de semen también puede hallarse deteriorada por
- Obstrucción del conducto deferente
- Ausencia congénita de ambos deferentes o epidídimos, a menudo en hombres con mutaciones del gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
- Ausencia de ambas vesículas seminales
Casi todos los hombres con fibrosis quística asintomática tienen ausencia bilateral congénita del conducto deferente, pero los conductos deferentes también pueden estar ausentes en hombres con mutaciones CTFR de que no causan fibrosis quística sintomática.
Otras causas
Los hombres con microdeleciones que afectan el cromosoma Y, en particular en la región AZFc (factor de azoospermia c) pueden desarrollar oligozoospermia a través de varios mecanismos, según la deleción específica.
Otro mecanismo raro de infertilidad es la destrucción o inactivación de los espermatozoides por anticuerpos antiespermatozoides, que usualmente son producidos por el hombre.
Diagnóstico
- Análisis del semen
- A veces, estudios genéticos
Cuando las parejas son infértiles, siempre debe evaluarse a los hombres en busca de trastornos del semen. La anamnesis y el examen físico se enfocan en causas potenciales (p. ej., trastornos urogenitales). Se debe determinar el volumen de cada testículo; lo normal es de 20 a 25 mL. Deben realizarse análisis de semen.
Si se detecta oligozoospermia o azoospermia, se deben indicar pruebas genéticas. Estas pruebas incluyen
- Cariotipo estándar
- PCR de los sitios cromosómicos marcados (para detectar microdeleciones que afectan el cromosoma Y)
- Evaluación de mutaciones en el gen CFTR
Antes de que un hombre con una mutación del gen CFTR y su pareja intenten concebir, la pareja también debe ser evaluada en busca del estado de portador de fibrosis quística.
Análisis del semen
Antes de realizar el análisis del semen, en general se le pide al hombre que no eyacule durante 2 o 3 días. Sin embargo, los datos indican que la eyaculación diaria no reduce el recuento de espermatozoides en los hombres a menos que haya un problema. Como el recuento de espermatozoides varía, el estudio requiere ≥ 2 muestras con ≥ 1 semana de separación; cada muestra se obtiene mediante masturbación en un recipiente de vidrio, preferiblemente en el laboratorio. El frasco debe ser estéril si se va a almacenar el esperma. Si el método resulta difícil, el hombre puede usar un condón en su casa; el condón no debe tener lubricantes ni sustancias químicas. Después de estar a temperatura ambiente durante 20 a 30 min, se evalúa el eyaculado.
Existen métodos asistidos por ordenador para medir la motilidad de los espermatozoides (p. ej., velocidad lineal del espermatozoide); sin embargo, su correlación con la fertilidad no está clara.
Si un hombre con hipogonadismo o ausencia bilateral congénita de conducto deferente tiene un volumen eyaculatorio < 1 mL, debe analizarse la orina después de la eyaculación en busca de espermatozoides. Un número desproporcionalmente grande de espermatozoides en la orina sugiere una eyaculación retrógrada.
Otras pruebas
La evaluación endocrina se justifica si el análisis de semen es anormal y especialmente si la concentración de espermatozoides es de < 10 millones/mL. La evaluación inicial mínima debe incluir
- Niveles séricos de la hormona foliculoestimulante (FSH)
- Niveles de testosterona
Si la testosterona es baja, también deben medirse los niveles séricos de hormona luteinizante (LH) y prolactina. A menudo, los hombres con espermatogénesis anormal tienen niveles normales de FSH, pero cualquier incremento en la FSH es una indicación clara de espermatogénesis anormal. Las elevaciones en la prolactina exigen la búsqueda de un tumor que comprometa o comprima la hipófisis anterior, o puede indicar la ingestión de algún medicamento o droga recreativa.
Hay pruebas especializadas del semen, disponibles en algunos centros de infertilidad, que deben tenerse en cuenta si los estudios de rutina de ambos miembros de la pareja no explican el motivo de la infertilidad y se están considerando una fertilización in vitro o la transferencia intratubaria de gametos. Incluyen las siguientes:
- La prueba Inmunobead detecta anticuerpos contra los espermatozoides.
- La prueba de tumefacción hipoosmótica mide la integridad estructural de las membranas plasmáticas de los espermatozoides.
- La prueba de la hemizona y la de penetración de los espermatozoides determinan la capacidad de los espermatozoides para fertilizar el ovocito in vitro.
La utilidad de estos estudios especializados es controvertida y no está probada.
Si es necesario, la biopsia testicular puede distinguir entre una azoospermia obstructiva y una no obstructiva.
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